» » Что такое очаговое поражение головного мозга
загрузка...

Что такое очаговое поражение головного мозга

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера :: Ваша медицинская энциклопедия TeamHelp.RU

Старея, организм человека начинает функционировать с перебоями в работе органов и систем. Чаще всего ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы, в частности, кровоснабжение головного и спинного мозга.

55. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение.- М.: Медин(Ьагентство, 1998. 752 с.

56. Вейн А.М. Неврология для врачей общей практики. М, 2001. - 503 с.

57. Верещагин Н.В. Неврологические проявления при сердечнососудистых заболеваниях: ангионеврология в практике терапевта // Тер. архив. 1988. -№10. С. 41-44

58. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1996. №1. С. 11-13

59. Верещагин Н.В., Хондкариан О.А. Клинико-компьюгерно-томографические сопоставления у больных рассеянным склерозом // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова 1983. - i. 83, вып. 2. -С. 6-10.

60. Верещагин Н.В., Моргунова В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.- М., 1997. 287 с.

61. Верещагина Г.Н., Перекальская М.А., Лисиченко О.В. Синдром артериальнйо гипертензии у молодых // Клин, медицины. 1989. №5.- С. 56-60

62. Верещагина Г.Н, Перекальская М.А, Тарасенко И.И. О патогенезе Артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани // Тез. докл. второго регионального симпозиума "Дисплазия соединительной ткани". Омск, 1992. - С. 3-6

63. Верещагина Г.Н, Яхонтова Д.А, Макарова Л.И. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензии у молодых // Материалы четвертого реонального симпозиума "Дисплазия соединительной ткани". Омск, 1994. - С. 83-90

64. Взаимоотношения нервной и иммунной систем в патогенезе рассеянного склероза / И.А. Завалишин, М.Н. Захарова, Л.Ш. Аскарова и др. // . Нейроиммунология, нейроинфекция нейроимидж: Мат. науч. конф. С.Пб, 1995. - С. 35-37.

65. Викторова И.А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани: Дис. . канд. мед. наук: Омск, 1993. 179 с

66. Виленский Б.С Инсульг профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999. 336 с.

67. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. М.: Медицина, 1988. 254 с.

68. Волкова B.C. Уродинамические нарушения при нефроптозе // Урология и нефрология. 1976. - № 3. - С. 33-37

69. Ворлоу Ч.П, Деннис М.С, Ж. ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. С-Пб.: Политехника, 1998.-629 с.

70. Воробьев А.А, Несвижский Ю.В. К вопросу о "запрещенных" клонах лимфоцитов // Вестник РАМН. 1993. - № 9. - С. 17-19.

71. Вотяков В.И., Коломиец А.Г. Патогенез и терапия персистентных инфекций, протекающих с синдромами иммунодефицитов // Клин, медицина. -1991. № 5. - С. 29-37.

72. Гавура В.В. Динамика некоторых иммунологических показателей у больных с гриппозными поражениями нервной системы // Врачеб. дело. 1980. - №8. - С. 108-111.

73. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты, травмы и сосудистых поражений мозга. М.: Медицина, 1974. 198 с.

74. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. -М.: Медицина, 1987.-224 с.

75. Ганнушкина И.В. Патоморфологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1996. №1. -С. 14-18

76. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов, 1979. - 128 с.

77. Гасимов Ф.М. К проблеме связи когнитивного стиля с типами межполушарной асимметрии мозга // Акт. пробл. нейропсихологии. М„ 1991

78. Геловани К.А. Артериальная гипертензия при аномалиях развития почек. Сб. трудов института клинической и экспериментальной кардиологии им. Цинамэгваришвили МЗ ГССР. 1971. Т. 10-11. С. 77-80

79. Генетический контроль иммунного ответа. Связь с предрасположенностью к болезням / Под ред. X. Макдевигга. М. Лэнди. М., 1974.-С. 285-311.

80. Генис Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функции / Пер. с англ. М.: Мир, 1997. - 624 с.----- * v-w——т-—>--г^ч1 vi"—ч J*^*™ " w J-f*257

81. Гехт А.Б. Роль антигипертензивной терапии во вторичной профилактике мозговых инсультов (по данным исследования «PROGRESS») // Лечение нервных болезней. Москва, 2002. - №1. - С. 23-27

82. Гиндилис В.М., Агеев С.В. Функциональная анатомия генотома человека. М.: ВИНИТИ, 1988. - Т. 24. - 140 с.

83. Глауров А.Г., Лиходей И.И. Иммунобиологические исследования при цереброваскулярной недостаточности // Иммунопатология нервных и психических заболеваний. М., 1983. - С. 36-37

84. Головизин М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекции / Иммунология. -19%. № 1. - С. 12-17.

85. Гонтова И.А. Роль ацетилхолина в регуляции гуморального иммунного ответа у мышей: Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Новосибирск: Ин-т клинич. иммунол. СО АМН СССР. - 1990. - 20 с

86. Гонгова И А.б Абрамов В.В., Громыхина Н.Ю. и др. Механизмы влияния ацетилхолина на интенсивность гуморального ответа // Иммунология 1989 -№4. С 50-55

87. Гордон И Б, Рассохин В.М., Никитина Т Н Конституциональные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительнотканная дисплазия при "идиопатическом проляпсе митрального клапана" // Клин, медицина 1984. - №1. - С. 63-67

88. Гордон И. Б, Гордон А.И Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии. М: Медицина, 1994 - 160с

89. Грибачева И.А. Клинические, конституциональные и нейроиммунные особенности в патогенезе демиелинизирующих заболеваний нервной системы Автореф дис. . док. мед. наук. Новосибирск, 2002. - 26 с.

90. Григорьев В. А. Пространственно-временной паттерн изменений функционального состояния гипоталамических структур при введении различных антигенов // Иммунофизиология. Л.: Наука, 1994. - С 5562

91. Гримм Г. Основы конституциональной биологии и антропометрии. -М. Медицина, 1967. -291 с.

92. Гусев Е.И, Демина T.JI, Бойко А.Н. Рассеянный склероз // Неврологический журнал. 1997.- № 3. - С. 4-11.

93. Гулевская Т.С, Людковская И.Г. Ососбенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1985. -№7. - С. 987-985

94. Гулевская Т.С, Людковская И.Г. Патоморфология лейкоэнцефалопатии при артериальной гипертонии // В сб.: Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. С-Петербург. 1991. С. 147-157

95. Гулевская Т.С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения: Автореф. дис. . док. мед. наук. М, 1994

96. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головною мозга: Актовая речь. М., 1992

97. Гусев Е.И, Бойко А Н, Смирнова Н.Ф. Факторы риска рассеянного склероза в московской популяции // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1999. - Т.86. - вып.5. С. 32-40

98. Гусев Е.И, Бурд Г.С, Никифоров А.С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни М: Медицина, 1999- 878 с.

99. Гусев Е.И, Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина, 2001.-326 с.

100. Данилов А.Б, Алимова Е.Я, Голубев B.JI. Периферическая вегетативная недостаточность (обзор) // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова 1988. Т. 88, № 10

101. Девойно J1.B, Идова Г.В. Проблема психонейроиммуномодуляции // Бюлл. СО РАМН СССР, 1987.-№6.-С. 132-135

102. Деев А.С, Захарушкина И.В. Церебральные инсульты у женщин репродуктивного возраста // VII Всероссийский съезд неврологов. -Тез. докл. Н. Новгород, 1995. - С. 216

103. Демченко А.Н, Еондаренко В.А. Морфотипическая антропометрия в диагностике нарушений полового развития // Функц. морф,-Новосибирск, 1984. С. 143

104. Дзюба А.Н, Фролов В.М, Гайдаш И.С. Показатели клеточного иммунитета у больных рассеянным склерозом // Неврологический журнал. 1992. -№2. - С. 12-14.

105. Диагностическое значение обнаружения антигенов респираторных вирусов в ликворе и клетках мозга / JI.A. Иванова, Т.Г. Полякова, Е.С. Кетиладзе и др. // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. -1987.-Т. 87, вып. 2.-С. 161-163.

106. Добрынин В.И, Фудан В.А, Орбачевская И.Ю. Влияние тмозина и В-активина на латерализацию сенсомоторного окнтроля укрыс // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1989ю № 8. С. 139-142

107. Долгалев И.А. Распространенность артериальной гипертонии, ее основных факторов риска и семей больных артериальной гипертонией в неорганизованной популяции г. Томска: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Томск, 1994. 20 с.

108. Донозологическая диагностика нарушений иммунной системы / Р.В. ветров, P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, А.Д. Черноусое // Иммунология. -1995. -№6. -С. 4-5.

109. Доронин Б.М. Морфофункциональные показатели и соматотип в устойчивости к действию феногенетических факторов развития демиелинизирующих процессов: Автореф. дис. .док. мед. наук. -Новосибирск, 1994. 30 с.

Метаболическая (ноотропы) терапия при всей своей кажущейся "безобидности", тем не менее, в последнее время считается противопоказанной в острейшем периоде мозговой катастрофы. Эти стимуляторы обменных процессов первой клетки в период так называемой "метаболической бури" могут оказывать противоположное действие.

Церебропротекторная терапия предполагает использование антигипоксантов и блокаторов кальциевых каналов. К первым относится оксибутират натрия. При его использовании возможно возникновение психомоторного возбуждения и судорожные припадки, гипокалиемии. Самым мощным из препаратов второй группы в настоящее время считается нимотоп. Этот препарат оказывает значительное гипотензивное при лечении ООПГМ.

Таким образом, существующее в настоящее время способы медикаментозного лечения ООПГМ имеют существенные недостатки и сопровождаются целым рядом побочных эффектов, требующих проведения дополнительной коррекции.

Существует способ медикаментозного лечения ООПГМ (Карлов В.А. Терапия нервных болезней - М.: Медицина, 1987-512).

Он заключается в использовании различных вазоактивных препаратов, лекарств, улучающих реологические свойства крови, дегидрагирующих средств, препаратов улучшающих метаболизм мозга, церебропротекторных средств. При этом дегидратирующие и церебропротекторные препараты применяют на протяжении первых 10-20 дней, а вазоактивные, улучшающие реологию и мозговой метаболизм средства - в течение 2-х месяцев. Этот способ позволяет добиться компенсации и определенного регресса неврологического дефицита. Однако он характеризуется длительными сроками лечения и, как показывает практика, после такого лечения у больных пожизненно сохраняются стойкие остаточные явления, приводящие к пожизненной инвалидизации. Достаточно сказать, что лишь 1% больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения, восстанавливаются до такой степени, что возвращаются к своей профессиональной деятельности.

Наиболее близким способом к предлагаемому, является способ лечения острых очаговых поражений головного мозга, заключающийся в использовании электростимуляции импульсным током головного мозга и введении реологических препаратов (RU 2157259 С2 от 10.10.2000). Однако в используемом способе отсутствует воздействие на зоны проекции очаговых поражений. Кроме того, воздействие осуществляется переменным током, что не дает должного терапевтического эффекта при лечении данного заболевания.

Ишемический инсульт – одно из самых частых органический поражений мозга

Новообразования мозговой ткани

В эту группу нужно отнести злокачественные и доброкачественные опухоли головного мозга, паразитарные кисты (например, эхинококкоз), аневризмы сосудов. Данные заболевания проявляются общемозговыми признаками и очаговой симптоматикой в зависимости от локализации.

Черепно-мозговая травма

Последствия черепно-мозговой травмы часто дают о себе знать не только головной болью и головокружением, но и органическим повреждением мозговой ткани. Степень последнего и, соответственно, симптомы зависят от типа травмы (сотрясение, ушиб, сдавление, травматические гематомы) и ее тяжести. Нарушения могут включать, как психоорганический синдром (от скрытых до ярко выраженных форм), так и очаговые симптомы (парезы, параличи, нарушение чувствительности, зрения, речи и пр.)

  • Травматические повреждения головного мозга могут быть различной степени тяжести - от легких до крайне тяжелых. Различают сотрясение головного мозга, ушиб, баротравмы, проникающие ранения черепа. Симптоматика будет зависеть от степени тяжести травмы, от очаговых повреждений головного мозга вследствие травмы и может проявляться головокружением, тошнотой, рвотой, головными болями, в тяжелых случаях могут быть судороги, потеря сознания, вплоть до комы. В некоторых случаях, как следствие перенесенной травмы может развиться эпилепсия.
  • Причиной инфекционного поражения головного мозга могут быть вирусы, бактерии, грибы. В результате инфицирования развивается менингит, энцефалит, арахноидит и ряд других заболеваний. Вирусные поражения мозга протекают значительно легче, чем бактериальные, но и те и другие могут давать серьезные осложнения и даже инвалидизацию.
  • Поражение сосудов головного мозга встречается при большом количестве заболеваний, которые ведут к нарушению кровоснабжения отдельных участков мозга и развитию инсульта (кровоизлияние в головной мозг). Поражение сосудов мозга происходит при гипертонической болезни или артериальной гипертензии другого происхождения, атеросклерозе, ревматизме, артериитах различного происхождения, заболеваниях крови, инфекционных заболеваниях, интоксикациях. При всех этих заболеваниях развивается ишемическое поражение головного мозга, диффузные органические поражения головного мозга и появляется неврологическая симптоматика - головные боли, головокружение, рвота, резкие скачки артериального давления,расстройства чувствительности, речевые и зрительные нарушения, общая слабость, в некоторых случаях - утрата сознания и эпилептические припадки. Все эти симптомы чаще всего нарастают постепенно, в течение нескольких часов или дней.
  • Доброкачественные опухоли головного мозга не так опасны, как злокачественные в связи с тем, что они не имеют тенденции прорастать в другие ткани  и органы и не дают метастазы, однако они имеет склонность к росту, и вследствие этого могут сдавливать те или иные участки головного мозга и давать соответствующую этим участками симптоматику.
  • Злокачественные опухоли головного мозга могут быть первичными и вторичными. Они весьма агрессивны, имеют способность прорастать в окружающие ткани и давать метастазы в другие органы и системы.При нейробластоме, например, происходит ранее метастазирование в костный мозг.
  • Клинически опухоли мозга проявляются двумя группами симптомов: очаговое поражение мозга и общие симптомы, развивающиеся на фоне повышенного внутричерепного давления.
  • Врожденная патология головного мозга – анэнцефалия, микроцефалия, микрогирия, порэнцефалия, врожденная гидроцефалия,грыжи головного и спинного мозга. Чаще всего эта патология приводит к мертворождению или дети умирают в течение короткого времени, или же существенно страдает интеллект.
  • Дегенеративные поражения головного мозга - ряд органических заболеванийголовного мозга, которые в основном проявляются слабоумием, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона. Чаще всего эти заболевания возникают в зрелом и пожилом возрасте без явной причины.

Очаговые повреждения головного мозга характерны для локального поражения определённых структур мозга, и они присущи черепно-мозговым травмам, опухолям головного мозга, инсультам.

Повреждения коры головного мозга нарушают некоторые высшие мозговые функции, также значительно изменяют поведение.


3. Проявления поражения любой из височных долей: а) слуховые иллюзии и галлюцинации; б) психотическое поведение (агрессивность).

4. Проявления двустороннего поражения: а) корсаковский амнестический синдром; б) апатия и безмятежность в) повышенная сексуальная активность (б, в — с. Клювера — Бьюси); г) симулированная ярость; д) корковая глухота; е) потеря других односторонних функций.

Теменные доли

Постцентральная извилина — это конечная точка соматических чувствительных путей, идущих от противоположной половины тела. Деструктивные поражения данной области не влекут за собой нарушения кожной чувствительности, но вызывают в основном расстройства дискриминационного, чувства и разнообразные изменения непосредственных ощущений. Другими словами, восприятие болевых, тактильных, температурных и вибрационных раздражении нарушается незначительно или вообще не нарушается, тогда как стереогнозис, чувство положения, способность различать два одновременно наносимых раздражения (дискриминационное чувство) и чувство локализации наносимых чувствительных раздражении ухудшается или выпадает (атопогнозия). Кроме того, наблюдают симптомы выпадения, например, если раздражение (тактильное, болевое или зрительное) наносится одновременно с обеих сторон, то воспринимается раздражение только на здоровой стороне. Данное расстройство чувствительности иногда называют корковым нарушением чувствительности, оно описано в гл. 18. Обширное поражение глубоких отделов белого вещества теменных долей приводит к нарушению всех видов чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу; если поражение охватывает поверхностные отделы височной доли, то может возникать гомонимная гемианопсия на противоположной стороне, часто несимметричная, больше в нижних квадрантах. При поражении угловой извилины доминантного полушария у больных исчезает способность читать (алексия).

Синдром миастении развивается у больных с первичным АФС очень редко: его частота среди неврологических нарушений составляет менее 1%. Синдром миастении представлен патологической утомляемостью периферических мышц, нарушением речи, глотания, дыхания с подтверждением поданным электронейромиографии, включая пробу с прозерином.

Его появление связано с выработкой антител к ацетилхолиновым рецепторам, обнаруживаемыми при двукратном исследовании сыворотки крови. Наличие антител к ацетилхолиновым рецепторам при первичном АФС указывает на то, что прогрессирование иммунопатологического процесса приводит к появлению клона В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, не относящиеся к аФЛ.

СИНДРОМ ПАРКИНСОНИЗМА

Синдром паркинсонизма несосудистого генеза редко развивается у больных с первичным АФС, составляя среди неврологических проявлений менее 1%. Одновременно с синдромом паркинсонизма возможно развитие периферической сенсорной невропатии демиелинизирующего типа. При МРТ головного мозга обнаруживается поражение белого вещества (лейкоареоз), что нетипично для идиопатического паркинсонизма. Связь лейкоареоза с ишемией мозга маловероятна, так как в случаях наличия в клинической картины синдрома паркинсонизма - отсутствовали цереброваскулярные нарушения, артериальная гипертония и атеросклероз. Предполагается, что в генезе паркинсонизма имеет место первичное - очевидно, иммунное повреждение стрионигральной системы и путей, связывающих ее с лобными долями мозга. Возможна общность иммунных механизмов, лежащих в основе поражения головного мозга и периферической нервной системы, если учесть факт одновременного развития синдрома паркинсонизма и синдрома периферической невропатии.

Патогенетическая роль аФЛ маловероятна при учете редкости синдрома паркинсонизма среди неврологических проявлений ПАФС. По-видимому, имеют значение еще не идентифицированные нейроспецифические антитела.

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

 Острый рассеянный энцефаломиелит. По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [вернуться к содержанию].

 Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ. Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного. Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [вернуться к содержанию].

Наверх